Тензотран Таблетки покрытые пленочной оболочкой 0,2 мг 28 шт

Моксонидин

Таблетки

1 таблетка (0 2 мг) содержит действующее вещество моксонидин 0 20 мг вспомогательные вещества: лактозы моногидрат 94 50 мг повидон К25 2 00 мг кросповидон 3 00 мг магния стеарат 0 30 мг оболочка - Опадрай Y-1-7000 белый (титана диоксид 1 093 мг гипромеллоза 2 186 мг макрогол 400 0 219 мг) 3 498 мг краситель железа оксид красный 30 (E172) 0 002 мг. 1 таблетка (0 4 мг) содержит: действующее вещество моксонидин 0 40 мг вспомогательные вещества: лактозы моногидрат 94 30 мг повидон К25 2 00 мг кросповидон 3 00 мг магния стеарат 0 30 мг оболочка - Опадрай Y-1-7000 белый (титана диоксид 1 083 мг гипромеллоза 2 165 мг макрогол 400 0 217 мг) 3 465 мг краситель железа оксид красный 30 (E172) 0 035 мг.

Фармакодинамика Моксонидин является гипотензивным средством действие которого связано с влиянием на центральные механизмы регуляции активности симпатической нервной системы и артериального давления. В стволовых структурах головного мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД). Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к α2-адренорецепторам что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту при его применении. Прием моксонидина сопровождается снижением системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях. Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали что при сходном снижении АД применение комбинации антагонистов рецепторов ангиотензина II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению с комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15 % против 11 % р < 0 05). Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в срав-нении с плацебо) у пациентов с ожирением инсулинрезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88 % что указывает на отсутствие значительного эффекта первого прохождения. Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Приём пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 7 2 %. Метаболизм Основной метаболит - дегидрированное производное моксонидина. Фармакодинамическая активность основного метаболита составляет около 10% активности моксонидина. Выведение Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и дегидрированного метаболита составляет 2 5 и 5 часов соответственно. В течение 24 часов свыше 90 % моксонидина выводится почками (около 78 % – в неизмененном виде и 13 % – в виде дегидриромоксонидина уровень других метаболитов в моче не превышает 8 % от принятой дозы). Менее 1 % дозы выводится через кишечник. Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина. Фармакокинетика в пожилом возрасте Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью. Фармакокинетика у детей Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились. Фармакокинетика при почечной недостаточности Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 2 и 1 5 раза выше чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин) находящихся на гемодиализе равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше чем у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1 5–2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.

Всасывание После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88 % что указывает на отсутствие значительного эффекта первого прохождения. Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Приём пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 7 2 %. Метаболизм Основной метаболит - дегидрированное производное моксонидина. Фармакодинамическая активность основного метаболита составляет около 10% активности моксонидина. Выведение Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и дегидрированного метаболита составляет 2 5 и 5 часов соответственно. В течение 24 часов свыше 90 % моксонидина выводится почками (около 78 % – в неизмененном виде и 13 % – в виде дегидриромоксонидина уровень других метаболитов в моче не превышает 8 % от принятой дозы). Менее 1 % дозы выводится через кишечник. Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина. Фармакокинетика в пожилом возрасте Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью. Фармакокинетика у детей Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились. Фармакокинетика при почечной недостаточности Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 2 и 1 5 раза выше чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин) находящихся на гемодиализе равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше чем у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1 5–2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.

Артериальная гипертензия.

повышенная чувствительность к действующему веществу и другим компонентам препарата ангионевротический отек в анамнезе синдром слабости синусового узла или синоатриальная блокада тяжелая печеночная недостаточность тяжелая почечная недостаточность выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) покоя менее 50 уд./мин) атриовентрикулярная блокада II или III степени острая и хроническая сердечная недостаточность (III и IV функциональный класс по классификации NYHA) период грудного вскармливания наследственная непереносимость галактозы дефицит лактазы или глюкозогалактозная мальабсорбция возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности).

Беременность Клинические данные о применении лекарственного препарата Тензотран у беременных отсутствуют. При исследованиях на животных было установлено эмбриотоксическое действие препарата. Препарат Тензотран следует назначать беременным только после тщательной оценки соотношения риска и пользы когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Период грудного вскармливания Моксонидин проникает в грудное молоко и поэтому не должен назначаться во время кормления грудью. При необходимости применения лекарственного препарата Тензотран в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.

Внутрь независимо от приема пищи. В большинстве случаев начальная доза препарата составляет 0 2 мг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 0 4 мг. Максимальная суточная доза которую следует разделить на 2 приема составляет 0 6 мг (для проведения данного режима дозирования необходимо применять моксонидин в таблетках по 0 3 мг других производителей). Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии. Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется. Начальная доза для пациентов находящихся на гемодиализе – 0 2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза может быть увеличена до максимальной - 0 4 мг в сутки. Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 0 2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена максимум до 0 4 мг для пациентов с уме-ренной почечной недостаточностью (КК более 30 мл/мин но менее 60 мл/мин) и 0 3 мг для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин)

Наиболее частые нежелательные реакции (НР) у пациентов принимающих моксонидин: сухость во рту головокружение астения и сонливость. Эти симптомы обычно уменьшаются после первых недель терапии. У пациентов принимавших участие в плацебо-контролируемых клинических исследованиях моксонидина отмечены следующие побочные эффекты. Частота развития НР приведена в соответствии с классификацией Всемирной организации зравоохранения: очень часто ≥ 10% часто ≥ 1% и < 10% нечасто ≥ 0 1% и < 1% редко ≥ 0 01% и < 0 1% очень редко < 0 01% частота неизвестна (невозможно оценить частоту на основании имеющихся данных). Нарушения со стороны нервной системы Часто: головная боль* головокружение (вертиго) сонливость бессонница. Нечасто: обморок* повышенная возбудимость. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы Нечасто: выраженное снижение АД ортостатическая гипотензия* брадикардия. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта Очень часто: сухость во рту. Часто: диарея тошнота рвота диспепсия. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей Часто: кожная сыпь кожный зуд. Нечасто: ангионевротический отек. Нарушения со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения Нечасто: звон в ушах. Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани Часто: боль в спине. Нечасто: боль в области шеи. Общие расстройства и изменения в месте введения Часто: астения. Нечасто: периферические отеки. (* – частота сопоставима с плацебо).

Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки без летального исхода когда одномоментно применялись дозы моксонидина до 19 6 мг. Симптомы: головная боль седативный эффект сонливость выраженное снижение АД головокружение астения брадикардия сухость во рту рвота усталость боль в эпигастральной области угнетение дыхания и нарушение сознания. Кроме того возможны также кратковременное повышение АД тахикардия и гипергликемия как было показано в нескольких исследованиях по изучению высоких доз препарата на животных. Лечение: Специфического антидота не существует. В случае выраженного снижения АД может потребоваться восстановление объема циркулирующей крови за счет введения жидкости и допамина (инъекционно). Брадикардия может быть купирована атропином (инъекционное введение). В тяжелых случаях передозировки рекомендуется тщательно контролировать нарушения сознания и не допускать угнетения дыхания. Блокаторы (антагонисты) альфа-адренорецепторов могут уменьшать или устранять парадоксальные гипертензивные эффекты при передозировке моксонидином.

Совместное применение моксонидина с другими гипотензивными средствами сопровождается аддитивным эффектом. Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность гипотен-зивных средств центрального действия в связи с чем не рекомендуется их прием совместно с моксонидином. Моксонидин может усиливать седативное действие трициклических антиде-прессантов (необходимо избегать совместного назначения) транквилизато-ров этанола седативных и снотворных средств. Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов получающих лоразепам. Препарат может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном назначении. Моксонидин выделяется почками путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами выделяющимися путем канальцевой секреции.

Во время лечения необходим регулярный контроль АД. При постмаркетинговом наблюдении зафиксированы случаи атриовентрикулярной блокады различной степени тяжести у пациентов принимающих моксонидин. Связь между приемом моксонидина и замедлением атриовентрикулярной проводимости не может быть полностью исключена. Таким образом при лечении пациентов с вероятной предрасположенностью к развитию атриовентрикулярной блокады рекомендуется соблюдать осторожность. При необходимости отмены одновременно принимаемых с препаратом Тензотран бета-адреноблокаторов сначала отменяют бета-адреноблокаторы и лишь через несколько дней препарат Тензотран. В настоящее время нет подтверждений того что прекращение приема препарата Тензотран приводит к повышению АД. Однако не рекомендуется прекращать прием препарата Тензотран резко в этих случаях следует постепенно уменьшать дозу препарата в течение двух недель. У пациентов пожилого возраста может быть повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений вследствие применения гипотензивных препаратов поэтому терапию препаратом Тензотран следует начинать с минимальной дозы.

Хранить при температуре не выше 30°С в оригинальной упаковке. Хранить в недоступном для детей месте!

Да