АнвиМакс Порошок для приготовления Раствора для приема внутрь со вкусом и ароматом черной смородины 5 г пакетики 24 шт

Парацетамол + Римантадин + Аскорбиновая кислота + Лоратадин + Рутозид + Кальция карбонат

Порошок

Парацетамол 360 мг;аскорбиновая кислота 300 мг;кальция глюконата моногидрат 100 мг;римантадина гидрохлорид 50 мг;рутозид (в форме тригидрата) 20 мг;лоратадин 3 мг;Вспомогательные вещества: аспартам - 30 мг, гипромеллоза - 10 мг, кремния диоксид коллоидный - 20 мг, лактозы моногидрат - 4086 мг, ароматизатор (черносмородиновый)- 21 мг.

Комбинированный препарат, обладает противовирусным, интерфероногенным, жаропонижающим, анальгезирующим, антигистаминным и ангиопротекторным действием.;Парацетамол обладает анальгезирующим и жаропонижающим действием.;Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, способствует нормальной проницаемости капилляров, свертываемости крови, регенерации тканей, играет положительную роль в развитии иммунных реакций организма, восполняет дефицит витамина С.;Кальция глюконат, как источник ионов кальция, предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, обуславливающих геморрагические процессы при гриппе и ОРВИ, оказывает противоаллергическое действие (механизм неясен).;Римантадин обладает противовирусной активностью в отношении вируса гриппа А. Блокируя М2-каналы вируса гриппа А, нарушает его способность проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид, ингибируя тем самым важнейшую стадию репликации вирусов. Индуцирует выработку интерферонов альфа и гамма. При гриппе, вызванном вирусом В, римантадин оказывает антитоксическое действие.;Рутозид является ангиопротектором. Уменьшает проницаемость капилляров, отечность и воспаление, укрепляет сосудистую стенку. Тормозит агрегацию и увеличивает степень деформации эритроцитов.;Лоратадин - блокатор гистаминовых Н1-рецепторов, предупреждает развитие отека тканей, связанного с высвобождением гистамина.

Парацетамол;Всасывание и распределение;Абсорбция - высокая. По результатам проведенных клинических исследований установлены следующие фармакокинетические параметры парацетамола: при применении капсул Cmax парацетамола в плазме крови достигается через 1.20±0.72 ч и составляет 5.01±1.70 мкг/мл, при применении порошка - через 0.7±0.39 ч и составляет 4.79±1.81 мкг/мл.;Связывание с белками плазмы - 15%. Проникает через ГЭБ.;Метаболизм и выведение;Метаболизируется в печени по трем основным путям: конъюгация с глюкуронидами, конъюгация с сульфатами, окисление микросомальными ферментами печени. В последнем случае образуются токсичные промежуточные метаболиты, которые впоследствии конъюгируют с глутатионом, а затем с цистеином и меркаптуровой кислотой. Основными изоферментами цитохрома Р450 для данного пути метаболизма являются изофермент CYP2E1 (преимущественно), CYP1A2 и CYP3A4 (второстепенная роль). При дефиците глутатиона эти метаболиты могут вызывать повреждение и некроз гепатоцитов. Дополнительными путями метаболизма являются гидроксилирование до 3-гидроксипарацетамола и метоксилирование до 3-метоксипарацетамола, которые впоследствии конъюгируют с глюкуронидами или сульфатами. У взрослых преобладает глюкуронирование. Конъюгированные метаболиты парацетамола (глюкурониды, сульфаты и конъюгаты с глутатионом) обладают низкой фармакологической (в т.ч. токсической) активностью.;Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно конъюгатов, только 3% в неизмененном виде. По результатам проведенных клинических исследований T1/2 парацетамола равен 3.04±1.01 ч при приеме препарата в капсулах, 2.73±0.76 ч - при приеме препарата в форме порошка.;Фармакокинетика в особых клинических случаях;У пациентов пожилого возраста снижается клиренс препарата и увеличивается T1/2.;Аскорбиновая кислота;Всасывание и распределение;Абсорбируется из ЖКТ (преимущественно в тощей кишке). Заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, запор или диарея, глистная инвазия, лямблиоз), употребление свежих фруктовых и овощных соков, щелочного питья уменьшают всасывание аскорбиновой кислоты в кишечнике. Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл. Время достижения Cmax в плазме крови после приема внутрь - 4 ч.;Связывание с белками плазмы - 25%. Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем - во все ткани; наибольшая концентрация достигается в железистых органах, лейкоцитах, печени и хрусталике глаза; проникает через плацентарный барьер. Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в эритроцитах и в плазме. При дефицитных состояниях концентрация в лейкоцитах снижается позднее и более медленно и рассматривается как лучший критерий оценки дефицита, чем концентрация в плазме.;Метаболизм и выведение;Метаболизируется преимущественно в печени в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную кислоту и аскорбат-2-сульфат.;Выводится почками, через кишечник, с потом в неизмененном виде и в виде метаболитов.;Фармакокинетика в особых клинических случаях;Курение и употребление этанола ускоряют разрушение аскорбиновой кислоты (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме.;Выводится при гемодиализе.;Кальция глюконат;Приблизительно 1/5-1/3 часть перорально введенного кальция глюконата всасывается в тонкой кишке; этот процесс зависит от присутствия эргокальциферола, pH, особенностей диеты и наличия факторов, способных связывать ионы кальция. Абсорбция ионов кальция возрастает при его дефиците и использовании диеты со сниженным содержанием ионов кальция.;Около 20% выводится почками, остальное количество (80%) - кишечником.;Римантадин;Всасывание и распределение;После приема внутрь почти полностью всасывается в кишечнике. Абсорбция - медленная. По результатам проведенных клинических исследований установлены следующие фармакокинетические параметры римантадина: при применении капсул Cmax в плазме крови достигается через 4.53±2.52 ч и составляет 68.2±26.6 нг/мл, при применении препарата в форме порошка - через 5.28±2.54 ч и составляет 69±19.7 нг/мл.;Связывание с белками плазмы - около 40%. Vd - 17-25 л/кг. Концентрация в отделяемом из носа на 50% выше, чем в плазме.;Метаболизм и выведение;Метаболизируется в печени. Более 90% выводится почками в течение 72 ч, в основном в виде метаболитов, 15% - в неизмененном виде. По результатам проведенных клинических исследований T1/2 римантадина составляет 30.51±9.83 ч при применении препарата в форме капсул, 33.26±12.76 ч - при применении препарата в форме порошка.;Фармакокинетика в особых клинических случаях;При хронической почечной недостаточности T1/2 увеличивается в 2 раза. У лиц с почечной недостаточностью и у лиц пожилого возраста римантадин может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корректируется пропорционально уменьшению КК. Гемодиализ оказывает незначительное действие на клиренс римантадина.;Рутозид;Время достижения Cmax в плазме крови после приема внутрь - 1-9 ч.;Выводится преимущественно с желчью и в меньшей степени почками. T1/2 - 10-25 ч.;Лоратадин;Всасывание и распределение;Быстро и полностью всасывается из ЖКТ. По результатам проведенных клинических исследований установлены следующие фармакокинетические параметры лоратадина: при применении препарата в форме капсул Cmax в плазме крови достигается через 2.92±1.31 ч и составляет 2.36±1.53 нг/мл, при применении препарата в форме порошка - через 3.28±1.25 ч и составляет 1.85±0.95 нг/мл.;Связывание с белками плазмы - 97%. Не проникает через ГЭБ.;Метаболизм и выведение;Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита дескарбоэтоксилоратадина при участии изоферментов цитохрома CYP3A4 и в меньшей степени CYP2D6.;Выводится почками и с желчью. По результатам проведенных клинических исследований T1/2 лоратадина при приеме капсул равен 12.36±6.84 ч, при применении препарата в форме порошка - 11.29±5.52 ч.;Фармакокинетика в особых клинических случаях;Cmax у пожилых людей возрастает на 50%.;У пациентов с хронической почечной недостаточностью и при проведении гемодиализа фармакокинетика практически не меняется.

Этиотропное лечение гриппа типа А; симптоматическое лечение "простудных" заболеваний, гриппа и ОРВИ, сопровождающихся повышением температуры, болями в мышцах, головной болью, ознобом у взрослых.

— повышенная чувствительность к одному или нескольким компонентам, входящим в состав препарата; — эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения; — желудочно-кишечные кровотечения; — гемофилия; — геморрагический диатез; — гипопротромбинемия; — портальная гипертензия; — авитаминоз К; — почечная недостаточность; — заболевания щитовидной железы; — острые заболевания почек, печени (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит, острый гепатит), либо обострение хронических заболеваний данных органов; — хронический алкоголизм; — гиперкальциемия, выраженная гиперкальциурия; — нефроуролитиаз; — саркоидоз; — одновременный прием сердечных гликозидов (риск возникновения аритмий); — непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция; — фенилкетонурия (для порошка); — беременность; — период грудного вскармливания; — детский и подростковый возраст до 18 лет.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания противопоказано.

; Препарат принимают внутрь после еды. Капсулы следует запивать водой. Порошок (содержимое 1 пакетика) необходимо растворить в 1/2 стакана теплой кипяченой воды и размешать. Полученный раствор следует употребить сразу после приготовления.;Взрослым назначают по 1 капсуле П синего цвета и 1 капсуле Р красного цвета (разовая доза) или по 1 пакетику порошка 2-3 раза/сут.;Препарат следует принимать в течение 3-5 дней (не более 5 дней) до исчезновения симптомов болезни. При отсутствии улучшения самочувствия пациенту следует прекратить применение препарата и обратиться к врачу.

Со стороны нервной системы: повышенная возбудимость, сонливость, тремор, гиперкинезия, головокружение, головная боль, "приливы" крови к лицу.;Со стороны пищеварительной системы: поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, диспепсия, сухость слизистой оболочки во рту, отсутствие аппетита, метеоризм, диарея.;Со стороны мочевыделительной системы: умеренная поллакиурия.;Со стороны системы кроветворения: изменения показателей крови (необходим контроль).;Со стороны эндокринной системы: угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия).;Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, крапивница.;Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или отмечаются любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, пациенту следует немедленно сообщить об этом врачу.

Симптомы: в течение первых 24 ч после приема - бледность кожных покровов, тошнота, диарея, рвота, боль в эпигастральной области; нарушение метаболизма глюкозы, метаболический ацидоз, тахикардия, аритмия, головная боль, обострение сопутствующих хронических заболеваний. Симптомы нарушения функции печени могут появиться через 12-48 ч после передозировки. При тяжелой передозировке - печеночная недостаточность с прогрессирующей энцефалопатией, кома; острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом (в т.ч. при отсутствии тяжелого поражения печени).;Лечение: введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона-метионина в течение 8-9 ч после передозировки и ацетилцистеина - в течение 8 ч. Промывание желудка, симптоматическая терапия. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий (дальнейшее введение метионина, ацетилцистеина) определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.

Парацетамол снижает эффективность урикозурических лекарственных средств.;Сопутствующее применение парацетамола в высоких дозах повышает эффект антикоагулянтных лекарственных средств.;Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), этанол и гепатотоксичные лекарственные средства увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых интоксикаций даже при небольшой передозировке.;При одновременном применении с метоклопрамидом возможно увеличение скорости всасывания парацетамола.;Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола.;Ингибиторы микросомального окисления снижают риск гепатотоксического действия.;Римантадин усиливает возбуждающий эффект кофеина.;Циметидин снижает клиренс римантадина на 18%.;Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина.;Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное); может повышать выведение железа при одновременном применении с дефероксамином.;Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в т.ч. алкалоидов).;Снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов.;Повышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме.;При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина.;Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой.;Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических лекарственных средств (нейролептиков) - производных фенотиазина.;Уменьшает канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.;Лоратадин;Ингибиторы CYP3A4 и CYP2D6 увеличивают концентрацию лоратадина в крови.

Длительность применения - не более 5 дней.;Не следует применять препарат при наличии метастазирующих опухолей.;Пациентам, злоупотребляющим алкоголем, следует до начала лечения препаратом проконсультироваться с врачом, поскольку парацетамол может оказать повреждающее действие на печень.;Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами;В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятиях другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.