Источники
- Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);
- Государственный реестр лекарственных средств;
- Официальная инструкция от производителя.
Товар добавлен в корзину
В корзинуВ 1 таблетке содержится:
Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-Ко А редуктазы - фермента, определяющего предельную скорость биосинтеза холестерина, ответственного за превращение 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима А в мевалонат, предшественник стеролов, включая холестерин. В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются к периферическим тканям. Из ЛПОНП образуются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются преимущественно посредством взаимодействия с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.
Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-Ко А-редуктазы и синтеза холестерина в печени, а также за счет увеличения количества печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивающего захват и катаболизм ЛПНП.
Аторвастатин снижает продукцию ЛПНП и количество частиц ЛПНП. Аторвастатин вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качества циркулирующих частиц ЛПНП.
Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.
Исследования соотношения доза/эффект показали, что аторвастатин снижает уровень общего холестерина (на 30-46%), холестерина ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина В (на 34-50%) и триглицеридов (на 14-33%), одновременно вызывая, в той или иной степени, возрастание уровней холестерина ЛПВП и аполипопротеина A. Эти результаты оказались аналогичными у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, включая пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.
В связи со снижением уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП и аполипопротеина B уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и, соответственно, уменьшается риск смерти. Исследования влияния аторвастатина на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность пока еще не завершены.
При использовании препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.
После приема внутрь аторвастатин быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация (Сmax) в плазме крови достигается в течение 1-2 часов, Сmax у женщин выше на 20%, площадь по кривой концентрация-время (AUC) - ниже на 10% Сmax у больных алкогольным циррозом печени повышается в 16 раз, AUC - в 11 раз. Прием пищи несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако снижение холестерина сходно с таковым при приеме аторвастатина без пищи. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет примерно 12%, системная биодоступность, определяющая ингибирующую активность в отношении ГМГ-Ко А-редуктазы - 30 %. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой желудочно-кишечного тракта и при первом прохождении через печень.
Средний объем распределения аторвастатина составляет примерно 381 л. Связь с белками плазмы крови - 98 %.
Аторвастатин метаболизируется преимущественно в печени с участием изоферментов CYP 3 A 4, CYP 3 A 5 и CYP 3 A 7 цитохрома Р 450 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-Ко А-редуктазу, сопоставимое с таковым у аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-Ко А-редуктазы примерно 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.
Аторвастатин выводится преимущественно с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции).
Период полувыведения - 14 часов. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-Ко А-редуктазы сохраняется около 20-30 часов благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.
После приема внутрь аторвастатин быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация (Сmax) в плазме крови достигается в течение 1-2 часов, Сmax у женщин выше на 20%, площадь по кривой концентрация-время (AUC) - ниже на 10% Сmax у больных алкогольным циррозом печени повышается в 16 раз, AUC - в 11 раз. Прием пищи несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако снижение холестерина сходно с таковым при приеме аторвастатина без пищи. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет примерно 12%, системная биодоступность, определяющая ингибирующую активность в отношении ГМГ-Ко А-редуктазы - 30 %. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой желудочно-кишечного тракта и при первом прохождении через печень.
Средний объем распределения аторвастатина составляет примерно 381 л. Связь с белками плазмы крови - 98 %.
Аторвастатин метаболизируется преимущественно в печени с участием изоферментов CYP 3 A 4, CYP 3 A 5 и CYP 3 A 7 цитохрома Р 450 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-Ко А-редуктазу, сопоставимое с таковым у аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-Ко А-редуктазы примерно 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.
Аторвастатин выводится преимущественно с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции).
Период полувыведения - 14 часов. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-Ко А-редуктазы сохраняется около 20-30 часов благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.
Аторвастатин противопоказан к применению при беременности и в период грудного вскармливания.
Неизвестно, выводится ли аторвастатин с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, при необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны использовать адекватные средства контрацепции. Аторвастатин можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, и пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.
Обычно начальная доза равна 10 мг 1 раз в сутки. Доза варьирует от 10 до 80 мг/сутки. Препарат можно принимать в любое время дня один раз в сутки независимо от приема пищи. Дозы следует подбирать индивидуально с учетом исходного уровня холестерина ЛПНП, цели терапии и реакции пациента на лечение. В начале и/или во время повышения дозы Аторвастатина-Тева необходимо каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу. Осуществлять коррекцию дозы следует с интервалами не менее 4 недель. Максимальная суточная доза составляет 80 мг.
Для пациентов с установленной ишемической болезнью сердца (ИБС) и других пациентов, имеющих высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, рекомендуется постановка следующих целей коррекции уровней липидов: холестерин ЛПНП менее 3,0 ммоль/л (или менее 115 мг/дл) и общий холестерин менее 5,0 ммоль/л (или менее 190 мг/дл).
У большинства пациентов необходимый контроль уровней липидов обеспечивается приемом 10 мг Аторвастатина-Тева один раз в день. Существенный терапевтический эффект наблюдается обычно уже через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется.
Лечение пациентов следует начинать с назначения 10 мг Аторвастатина-Тева в день. Осуществляя индивидуальную коррекцию дозы каждые 4 недели, следует довести ее до 40 мг/день. После этого можно увеличивать дозу до максимального уровня, равного 80 мг/день, или применять комбинированное назначение 40 мг Аторвастатина-Тева и секвестранта желчных кислот.
Назначают в дозе 80 мг 1 раз в сутки.
Заболевания почек не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения липидов при его применении в связи с этим, какой-либо коррекции дозы у пациентов с заболеванием почек не требуется.
При печеночной недостаточности может потребоваться снижение дозы или отмена препарата (см. раздел Особые указания).
Частота развития побочных эффектов классифицирована согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения:
редко
часто
очень редко
часто
нечасто
редко
частота неизвестна
нечасто
редко
нечасто
очень редко
часто
частота неизвестна
часто
нечасто
нечасто
редко
очень редко
нечасто
редко
очень редко
часто
нечасто
редко
частота неизвестна
очень редко
частота неизвестна
нечасто
часто
нечасто
частота неизвестна
Специфического антидота нет. В случае передозировки должна осуществляться необходимая симптоматическая и поддерживающая терапия. Необходим контроль функции печени и уровня КФК в сыворотке крови. Гемодиализ неэффективен.
Риск миопатии при лечении ингибиторами ГМГ-Ко А-редуктазы увеличивается при одновременном применении с циклоспорином, фибратами, макролидами (включая эритромицин), азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой.
В некоторых редких случаях данные комбинации могут вызывать рабдомиолиз, сопровождающийся почечной недостаточностью. В связи с этим, необходима тщательная оценка соотношения возможного риска и ожидаемой пользы комбинированного лечения (см. Раздел Особые указания).
Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в том числе циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов.
Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами для транспортного белка OATP 1 B 1. Ингибиторы транспортного белка OATP 1 B 1 (например, циклоспорин) могут увеличивать биодоступность аторвастатина.
Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы изофермента CYP 3 А 4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови.
Грейпфрутовый сок содержит не менее одного ингредиента, являющегося ингибитором изофермента CYP 3 A 4, и может вызывать увеличение концентрации в плазме крови тех препаратов, которые метаболизируются изоферментом CYP 3 A 4. Суточное потребление 240 мл грейпфрутового сока увеличивало AUC аторвастатина на 37 % и уменьшало AUC активного ортогидрокси-метаболита на 20,4 %. Потребление большого количества грейпфрутового сока (более 1,2 л в день в течение 5 дней) увеличивало AUC аторвастатина в 2,5 раза, а AUC активных ингибиторов ГМГ-Ко А-редуктазы (аторвастатина + его метаболитов) - в 1,3 раза. В связи с этим потребление больших количеств грейпфрутового сока в период лечения аторвастатином не рекомендуется.
Одновременное применение аторвастатина с лекарственными препаратами, индуцирующими изофермент CYP 3 A 4 (рифампицин, феназон, эфавиренц, препараты Зверобоя продырявленного) может значительно снижать концентрацию аторвастатина в плазме крови. Механизм взаимодействия с аторвастатином и другими субстратами изофермента CYP 3 A 4 неизвестен однако, следует учитывать возможность этих взаимодействий при применении препаратов с низким терапевтическим индексом - в частности, антиаритмических средств III класса, например, амиодарона.
При одновременном применении повышается риск возникновения нежелательных эффектов со стороны скелетно-мышечной системы, в том числе рабдомиолиза.
Риск миопатии, вызываемой аторвастатином, может возрастать при одновременном применении с фибратами. Исследования in vitro свидетельствуют о том, что гемфиброзил может также взаимодействовать с аторвастатином посредством ингибирования его глюкуронирования, что может вызывать повышение концентраций аторвастатина в плазме крови (см. Раздел Особые указания).
При одновременном применении с колестиполом было отмечено снижение концентрации аторвастатина в плазме крови примерно на 25%. Однако, при комбинированном применении аторвастатина и колестипола воздействие на липиды было более выраженным, чем при применении каждого из этих препаратов в отдельности.
При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии, содержащей магния и алюминия гидроксид, концентрация аторвастатина в плазме крови снижалась примерно на 35% однако, концентрация ЛПНП при этом не менялась.
При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому можно предположить, что взаимодействие с другими лекарственными препаратами, которые метаболизируются теми же изоферментами цитохрома P 450, не ожидается.
Исследование одновременного применения циметидина и аторвастатина не выявило значимого взаимодействия между данными препаратами.
При одновременном применении 80 мг аторвастатина и 10 мг амлодипина изменений аторвастатина в равновесном состоянии выявлено не было.
Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия аторвастатина и гипотензивных средств.
Аторвастатин не оказывал клинически значимого влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, который метаболизируется с помощью изофермента CYP 3 А 4. В связи с этим представляется маловероятным, что аторвастатин способен существенно повлиять на фармакокинетические параметры других препаратов, которые метаболизируются изоферментом CYP 3 А 4.
Таблица 1. Влияние лекарственных препаратов на фармакокинетику аторвастатина при одновременном применении
Препарат, дозировка |
Аторвастатин |
||
Доза (мг) |
Изменение АuС£ |
Изменение Сmах£ |
|
Циклоспорин 5,2 мг/кг/сут постоянная доза |
10 мг 1 раз/сутки, 28 дней |
↑ 7,7 |
↑ 9,7 |
Типринавир 500 мг 2 раза/сутки/ в течение 7 дней |
10 мг однократно |
↑ 8,4 |
↑ 7,6 |
Телапревир 750 мг каждые 8 ч, в течение 10 дней |
20 мг однократно |
↑ 6,9 |
↑ 9,6 |
Боцепривир 800 мг 3 раза в сутки, в течение 7 дней |
40 мг однократно |
↑ 2,30 |
↑ 2,66 |
Лопинавир 400 мг 2 раза в сутки/ритонавир 100 мг 2 раза в сутки, в течение 14 дней |
20 мг 1 раз в сутки, в |
↑ 5,9 |
↑ 1,7 |
Саквинавир 400 мг 2 раза в сутки/ритонавир 400 мг 2 раза в сутки, в течение 15 дней |
40 мг 1 раз/сутки |
↑ 2,9 |
↑ 3,3 |
Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки в течение 9 дней |
80 мг 1 раз/сутки в в течение 8 дней |
↑ 3,4 |
↑ 4,4 |
Дарунавир 300 мг 2 раза в сутки/ритонавир 100 мг 2 в сутки, в течение 9 дней |
10 мг 1 раз/сутки в течение 4 дней |
↑ 2,4 |
↑ 1,3 |
Итраконазол 200 мг 1 раз в сутки, в течение 4 дней |
40 мг, однократно |
↑ 2,3 |
↑ 0,2 |
Фосампревир 700 мг 2 раза в сутки/ритонавир 100 мг 2 в сутки в течение 14 дней |
10 мг один раз в сутки в течение 4 дней |
↑ 1,5 |
↑ 1,8 |
Фосапревир 1400 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней |
10 мг один раз в сутки в течение 4 дней |
↑ 1,3 |
↑ 3,0 |
Нелфинавир 1250 мг 2 раза сутки в течение 14 дней |
10 мг один раз в сутки в течение 28 дней |
↑ 0,74 |
↑ 1,2 |
Грейпфрутовый сок 240 мл один раз в сутки* |
40 мг однократно |
↑ 0,37 |
↑ 0,16 |
Дилтиазем 240 мг 1 раз в сутки в течение 28 дней |
40 мг однократно |
↑ 0,51 |
↑ 0 |
Эритромицин 500 мг 4 раза в сутки в течение 7 дней |
10 мг однократно |
↑ 0,33 |
↑ 0,38 |
Амлодипин 10 мг однократно |
80 мг однократно |
↑ 0,15 |
↑ 0,12 |
Циметидин 300 мг 4 раза в сутки в течение 2 недель |
10 мг один раз в сутки в течение 2 недель |
↓ 0,001 |
↓ 0,11 |
Колестипол 10 мг 2 раза в течение 28 недель |
40 мг один раз в сутки в течение 28 недель |
не установлено |
↑ 0,26** |
Маалокс ТС® 30 мл один раз в сутки в течение 17 дней |
10 мг один раз в сутки в течение 15 дней |
↓ 0,33 |
↓ 0,34 |
Эфавиренз 600 мг один раз в сутки в течение 14 дней |
10 мг в течение 3 дней |
↓ 0,41 |
↓ 0,01 |
Рифампицин 600 мг один раз в сутки в течение 7 дней (одновременное применение) |
40 мг однократно |
↑ 0,30 |
↑ 1,72 |
Рифампицин 600 мг один раз в сутки в течение 5 дней (раздельный прием) |
40 мг однократно |
↓ 0,80 |
↓ 0,40 |
Гемфиброзил 600 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней |
40 мг однократно |
↑ 0,35 |
↓ 0,004 |
Фенофибрат 160 мг один раз в сутки в течение 7 дней |
40 мг однократно |
↑ 0,03 |
↑ 0,02 |
£ - коэффициент изменения [(I-В)/В], где I - фармакокинетические значения во время взаимодействия и В = фармакокинетические значения в норме;
*При значительном потреблении грейпфрутового сока (более 750 мл - 1,2 л в сутки) отмечали большое увеличение AUC (до 1,5 раз) и/или Сmах (до 0,71 раз);
**Образец взят однократно через 8-17 часов после приема препарата;
При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%.
При одновременном применении аторвастатина с пероральным контрацептивом, содержащим норэтистерон и этинилэстрадиол, отмечалось повышение концентраций норэтистерона и этинилэстрадиола в плазме крови. Эти повышения концентраций следует учитывать при выборе доз пероральных контрацептивов. При одновременном применении аторвастатина и перорального контрацептива, содержащего норэтистерон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола на 30% и 20%, соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей аторвастатин.
При одновременном применении аторвастатина с варфарином отмечалось небольшое уменьшение протромбинового времени в первые дни приема аторвастатина однако в ближайшие 15 дней показатель протромбинового времени возвращался к норме.
Таблица 2. Эффекты аторвастатина на фармакокинетику других лекарственных препаратов при одновременном применении.
Аторвастатин |
Препарат, применяемый одновременно с аторвастатином, дозировка |
||
Препарат/доза (мг) |
Изменение АUС* |
Изменение Сmах* |
|
80 мг один раз в в течение 15 дней |
Антипирин, 600 мг однократно |
↑ 0,03 |
↑ 0,11 |
80 мг один раз в течение 14 дней |
Дигоксин 0,25 мг один раз в сутки в течение 20 дней |
↑ 0,15 |
↑ 0,20 |
40 мг один раз в сутки в течение 22 дней |
Пероральные контрацептивы один раз в сутки в течение 2 месяцев |
↑ 0,28 |
↑ 0,23 |
|
↑ 0,19 |
↑ 0,30 |
|
10 мг однократно |
Типранавир 500 мг 2 раза в сутки/ритонавир 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней |
не меняется |
не меняется |
10 мг один раз в течение 4 дней |
Фосампревир 1400 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней |
↓ 0,27 |
↓ 0,18 |
10 мг один раз в сутки в течение 4 дней |
Фосампревир 700 мг 2 раза в сутки/ритонавир 100 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней |
не меняется |
не меняется |
Перед применением препарата Аторвастатин-Тева пациент должен начать соблюдать стандартную гипохолестериновую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения.
Применение ингибиторов ГМГ-Ко А-редуктазы для снижения концентрации липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функциональное состояние печени. Функцию печени следует контролировать перед началом терапии, через 6 недель, 12 недель после начала приема аторвастатина и после каждого повышения дозы, а также периодически, например, каждые 6 месяцев. Повышение активности печеночных трансаминаз в сыворотке крови может наблюдаться в течение терапии препаратом Аторвастатин-Тева. Пациенты, у которых отмечается повышение активности печеночных трансаминаз, должны находиться под контролем до снижения их активности. В случае стойкого повышения активности печеночных трансаминаз до уровня, превышающего ВГН более чем в 3 раза, рекомендуется снизить дозу препарата Аторвастатин-Тева или прекратить лечение.
Препарат Аторвастатин-Тева следует применять с осторожностью у пациентов, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени в анамнезе. Активное заболевание печени или стойкое повышение активности печеночных трансаминаз неясного генеза служат противопоказаниями к применению препарата Аторвастатин-Тева.
Лечение препаратом Аторвастатин-Тева, как и другими ингибиторами ГМГ-Ко А-редуктазы, может вызвать миопатию. Диагноз миопатии следует рассматривать у пациентов с распространенными миалгиями или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности КФК (более чем в 10 раз по сравнению с ВГН). Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно сообщить врачу о появлении необъяснимых болей или ощущения слабости в мышцах, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой. Терапию препаратом Аторвастатин-Тева не следует начинать при исходно повышенном уровне КФК в 5 раз выше ВГН (рекомендуется повторить анализ через 5-7 дней). В ходе терапии при повышении КФК более чем в 5 раз выше ВГН или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии необходимо прервать прием препарата Аторвастатин-Тева с возможным возобновлением приема препарата при снижении активности КФК. Риск развития миопатии при лечении другими препаратами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина, кларитромицина, делавирдина, стрипентола, кетоконазола, итраконазола, ингибиторов протеазы, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты или азольных противогрибковых средств. В случае если пациент получает терапию этими препаратами или существует необходимость их применения, требуется коррекция дозы препарата Аторвастатин-Тева.
Не рекомендуется одновременное применение препарата Аторвастатин-Тева и фузидиевой кислоты. При необходимости применения фузидиевой кислоты терапию препаратом Аторвастатин-Тева следует временно прекратить.
Активность КФК перед началом терапии препаратом Аторвастатин-Тева подлежит обязательному определению у пациентов с почечной недостаточностью, гипотиреоидизмом, врожденными заболеваниями скелетных мышц, проявлениями токсичности при применении статинов или фибратов, заболеваниями печени в анамнезе, при алкоголизме, в возрасте старше 70 лет.
При применении препарата Аторвастатин-Тева в комбинации с фибратами, эритромицином, иммуносупрессивными средствами, азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (более 1 г в сутки), следует тщательно оценить возможный риск и ожидаемую пользу лечения. Во время терапии препаратом Аторвастатин-Тева необходимо контролировать появление жалоб у пациентов на боли или слабость в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в периоды повышения дозы любого препарата. В подобных ситуациях рекомендуется периодическое определение активности КФК.
При применении препарата Аторвастатин-Тева, как и других препаратов этого класса, описаны случаи рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию препаратом Аторвастатин-Тева следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например, тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, обширные хирургические вмешательства и травмы, тяжелые обменные, эндокринные и электролитные нарушения, неконтролируемые судороги).
Имеются сообщения о развитии интерстициальной болезни легких (ИБЛ) у пациентов, получающих терапию статинами в течение длительного времени, проявлявшуюся кашлем, одышкой и ухудшением общего состояния. В случае развития ИБЛ терапию препаратом Аторвастатин-Тева следует прекратить.
Хранить при температуре не выше 25° С.
Хранить в недоступном для детей месте!
Проверено специалистом
Логинова Евгения Александровна
Фармацевт, стаж 12 лет
Заберите заказ в любой ближайшей аптеке ГОРЗДРАВ
Вы находитесь
Красногорск